Часть 1. Сегодня многие считают, что скайраннинг доступен только избранным, сильным спортсменам или тем, кто может тренироваться в условиях высокогорья. Отчасти они правы, чтобы хорошо бегать, нужно жить и тренироваться в горах. Спешу развеять эти мифы!
Часть I
Сегодня многие считают, что скайраннинг доступен только избранным, сильным спортсменам или тем, кто может тренироваться в условиях высокогорья. Отчасти они правы, чтобы хорошо бегать, нужно жить и тренироваться в горах. Спешу развеять эти мифы!
 |
В основе любого вида спорта: альпинизма, скайраннинга, скалолазания - лежит физиология, законы рекрутации мышечных волокон, работа сердца. В настоящее время существует несколько успешных методик тренировок, в разное время приносивших выдающиеся результаты.
Словарь чайника
МВ – мышечное волокно (волокна)
ММВ – медленные мышечные волокна
БМВ – быстрые мышечные волокна
ОМВ – окислительные мышечные волокна
ГМВ – гликолитические мышечные волокна
АэП – аэробный порог
АнП – анаэробный порог
МПК – максимальное потребление кислорода
КФ - креатинфосфат
АТФ – аденозинтрифосфорная кислота (основная "энергетическая валюта" клетки)
Миофибриллы - сократимые элементы мышечной клетки (цилиндрические нити толщиной 1 - 2 мкм, идущие вдоль от одного конца мышечного волокна до другого), сокращаются в присутствии АТФ.
Митохондрии – клеточные органеллы (элементы), в которых синтезируется АТФ за счет окислительного фосфорилирования.
Окислительное фосфорилирование – функция клеточного дыхания, при которой происходит синтез АТФ (идет в митохондриях).
Цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот, цикл лимонной кислоты) представляет собой серию химических реакций, протекающих в митохондриях, и является общим конечным путем окисления углеводов, липидов и белков.
Миокард – сердечная мышца
Миокардиоцит – клетка миокарда
Итальянская система - сначала мышцы
В Италии есть один специалист, на которого можно обратить внимание. Это Нельсон, на самом деле он швед. Он переехал в Италию, сейчас там у него центр подготовки, и он готовит всех спортсменов, какие только есть. До этого он работал в Швеции и подготовил олимпийскую команду Швеции в командной гонке на 100 км в велосипедном спорте. Он как тренер два раза выигрывал Олимпийские игры в командной гонке на 100 км, шведы выигрывали. Когда у него появился авторитет, он приехал в Италию, создал свой лагерь и начал готовить: гребцов, ходоков, бегунов, кого угодно. Все приезжают, сидят на базе, находящейся в среднегорье, и он регулярно делает выдающихся спортсменов (хотя, может быть, его достижения несколько преувеличены).
А принцип там очень простой: сначала надо создать мышцы, а после этого с помощью этих мышц можно добиться результата. Вот если этого не будет, никакого результата ты не покажешь. Потому что, если начинать с бега и достигать какого-то порога, а потом этот порог прорабатывать, то всё равно - мышца как была маленькой, так маленькой и останется, она становиться лимитирующим звеном. А он сначала мышцу создаёт, делает её достаточно крупной, мощной для определенного вида спорта. У него есть система упражнений на тренажерах, она не похожа на традиционную беговую, а больше на штангистскую тренировку. Но все равно она полезна, дает хороший результат.
А после этого он начинает использовать интенсивные тренировки на уровне АнП. Лактат он умеет мерить, порог определять умеет. Новизна его, в отличие от всех специалистов, в том, что он вначале мышцы делает, при этом не забывая, конечно, и аэробную тренировку. А потом уже серьёзно занимается аэробной подготовкой.
Золотое зерно системы Лидьярда
Что делал Лидьярд с бегунами, когда в своей Новой Зеландии работал? Длительная тренировка выносливости у них - это бег по холмам. И есть холмы такие крутые, что они туда на четвереньках заползали, надо было очень сильно отталкиваться. При этом темп должен быть низкий, иначе ЧСС будет «смертельной». Когда человек в холм бежит, у него начинают порциями рекрутироваться мышечные волокна, и через минуту все МВ должны быть рекрутированы. Если они хоть немного гликолитические, то он встанет на этой горе. Но он может пешком пройти, потом опять побежать, потом будет уже заползать в эту гору. Если он будет повторять это каждый день, у него, в конце концов, вся мышца превратится в окислительную, потому что если она ежедневно работает и не очень сильно закисляется, то в итоге синтезирует столько митохондрий, что все ГМВ превращаются в окислительные.
Это и есть основная идея тренировки бегуна Питера Снелла и его тренера Лидьярда. Лидьярд, правда, сам этого не понимал. И когда он приехал в Финляндию тренировать по своей системе — ничего не вышло, потому что бегали по равнине. А в Новой Зеландии у него всё получалось по одной простой причине - там ровного места нет, там одни холмы. Он пишет, что когда идет период тренировки выносливости, а это 4 месяца (у лыжников аналог - вкатывание), спортсмены бегают по холмам по 20 и более километров. Вот тогда работают все мышечные волокна, все они активны, все они тренируются, и чем дольше и чаще ты их активизируешь, не очень сильно закисляясь, тем лучше ты перестраиваешь мышцы.
В Финляндии Лидьярд работал два года. За это время никаких особых достижений не было. После его отъезда финские тренеры, видимо, нашли золотое зерно у Лидьярда, сопоставили с какими-то своими достижениями, и у них начали появляться бегуны высокого класса. Например, финские бегуны стали пешком ходить в гору. Бежать нельзя, надо пешком ходить, только очень широким шагом. Поэтому у Лассе Вирена была любимая тренировка — охота. Он выходил в горы охотиться на кого-нибудь. Когда шёл в гору, шёл крупным, большим шагом, спокойно, пульс 120 ударов, не потеет даже. Но идет большим шагом, чтобы рекрутировать ГМВ и чтобы шло их перерождение в окислительные. Такая охота по несколько часов приводит также к растягиванию сердца.
Сейчас на длинных дистанциях побеждают спортсмены из Эфиопии или из Кении, больше ниоткуда. Других бегунов такого уровня в иных странах почти нет. Кенийцы, к тому же, все из одного города, который расположен в определенной местности, холмистой, да еще на высоте 2.000-2.200 м. 2.200 м — это гемоглобин и хороший костный мозг, а холмы — это такая проработка мышц, что в них гликолитических волокон вообще не остаётся.
Методики тренировок аэробной способности мышц
Тренировка типа Лидьярдовской, бег по холмам — это почти идеальная тренировка для гликолитических МВ. Мы прорабатываем ГМВ, они становятся окислительными. Но как только они становятся окислитительными — эта тренировка бесполезна. Для тренировки ОМВ нужны статодинамические упражнения.
Также все скоростные (темповые) тренировки на уровне АнП хороши в разумных пределах и разумных объёмах. Вы начинаете бег, повышаете скорость, рекрутируете все окислительные МВ, и выходите на аэробный порог. Потом начинаете рекрутировать ГМВ, которые у вас слегка закисляются. И вы доходите до АнП, когда закисление есть, но оно не страшно, потому что вы съедаете эту молочную кислоту. Вы продолжаете поддерживать некую повышенную концентрацию, но она не смертельна ни для мышечных волокон, ни для всего организма. Пока в крови есть 4 - 6 ммоль/л лактата, опыт подсказывает, что ничего страшного с мышцами не случится. Так можно тренироваться часами. Но, естественно, не в течение нескольких часов всё это делается. Обычно на АнП больше получаса никто не выдерживает. Только на соревнованиях. А на тренировках и полчаса уже много, уже тяжело.
Когда человек выходит на АнП, то тренируется где-то 1/10 часть мышцы, вся остальная часть не тренируется, просто переживает это состояние, пережевывает углеводы. Со временем тренируемая 1/10 часть мышечных волокон становится окислительной, и ты чувствуешь, что можешь бежать быстрее. Можешь протестироваться, убедиться, что порог повысился. Тогда увеличиваешь скорость еще на 10%, потом еще на 10%, потом еще на 10%, еще и еще. И так примерно 4-5 месяцев. Эти цифры не просто из головы, это экспериментальный факт.
Как прорабатывать гликолитические МВ на сборах? Это делается элементарно. Тренировка очень простая, проверенная, из опыта подготовки бегунов, в том числе и моего. Как-то раз я попал на сборы, в горы, в Сопот. Там есть несколько хороших подъёмов. Так вот, после этих сборов мои аэробные возможности выросли раза в 2, наверное. Потому что мои 20% ОМВ превратились в 40% ОМВ, и я уже совсем другим спортсменом стал.
Единственное, что случилось - это эндокринная система у молодых не выдержала. Я тренировался с молодыми, со старыми, надо было их одолеть. Вроде, у меня эндокринная система сборы выдержала, а у всех остальных молодых сгорела. После сборов они участвовали в соревнованиях, и я единственный бежал стабильно, все остальные вообще были как мертвые. Через месяц после этого я заболел, простуда дикая была, и на марафоне я ничего не смог показать. От этих 30 дней сборов на в польских горах я отошел только через 2,5 месяца. Но я уже понял, что для меня это был единственный верный вариант тренировки.
Но есть еще один путь. Вот два критерия идеальной аэробной тренировки: ты должен как можно больше рекрутировать гликолитических МВ, но при этом время их работы должно быть таким, чтобы потом во время отдыха молочная кислота в мышцах в большой концентрации не появлялась. Вот надо это правило игры соблюдать. Если у тебя интенсивность предельная, то для соблюдения этого правила достаточно работать 3 - 5 секунд, только за это время человек не успевает развернуть анаэробный гликолиз. Он потом всё равно начнется, во время отдыха, гликолитические же МВ работали. Но энергии мало истрачено, и образуется мало молочной кислоты, которая потом быстренько расходится по организму, по крови. Сердце, диафрагма, ОМВ в скелетных мышцах всю эту молочную кислоту быстро съедают. И через 50 секунд всё в порядке. Я читал множество исследований и на футболистах, и на легкоатлетах, которые показали: 30 метров бежишь, эти самые 3 - 5 секунд, 50 секунд отдыха, - и организм человека устанавливается в динамическом равновесии, нисколько не закисляется. И так можно тренироваться до 40 отрезков, потом уже проблемы… Пульс при этом, например, 120 - 150 уд/мин, и очень хорошо тренируется сразу вся мышца, потому что ты бежишь максимально быстро, поэтому все МВ работают. (Чтобы избежать травм, лучше бежать околомаксимально, скажем, 80% от максимума). И это лучше длительного бега на АнП, потому что прорабатываются сразу все мышечные волокна. Тебе достаточно месяц, полтора, два месяца, чтобы всю мышцу проработать. А если тренироваться на АнП, то получается только по частям мышцы прорабатывать.
И что еще хочется подчеркнуть - такая тренировка годится для всех. Во-первых, нет риска получить дистрофию миокарда, поскольку пульс низкий. Во-вторых, такую тренировку можно проводить хоть 4 раза в неделю, а вот на АнП 4 раза в неделю бегать… тяжело. В-третьих, эта тренировка годится для тех, у кого много ГМВ. Например, возьмем другую тренировку, когда тебя выводят на пульс 170 - 180 уд/мин и держат на этом пульсе 5 минут. Тогда тот, у кого много ОМВ, не закисляется и выживает, а тот, у кого много ГМВ, а значит - АнП низкий, все время закисляется и закисляется. Он мышцу свою то разрушит, то восстановит, у него мышцы не растут, как и спортивная форма, а сердце всё время выходит на большой пульс. Дистрофию миокарда он себе делает, и при этом мышцы себе все время разрушает. То создаст, то разрушит. Длительное закисление на тренировках недопустимо вообще! Когда включаются ГМВ, они в любом случае закисляются, и задача не допустить действительно большого закисления. Это большое закисление развивается через 30 секунд работы. Если до 30 секунд работать, например, в беге на лыжах, с включением гликолитических мышечных волокон, то они не успевают накопить лактат. Потом спортсмен встает, или идет медленно, лактат быстро перерабатывается в ОМВ и опять все нормально, вреда никакого нет. А как только уходишь за 30 секунд, - минута, полторы или 2 минуты, 5 минут - это уже «смерть» наступает. Митохондрии начинают погибать. То есть то, ради чего тренировались – то и разрушается. Митохондрии погибают при длительном закислении, даже не очень большом.
Сердце - не машина
Поймите, сердце достаточно просто необратимо испортить неправильными тренировками. Тренируясь, мы вместе с мышцами тренируем и сердце, добиваясь увеличения минутного объема кровообращения. Сердце увеличивается, гипертрофирует. Что мы можем внутри сердца изменить? Диаметр каждого отдельного мышечного волокна, и можем поменять длину МВ. Соответственно, различают два типа гипертрофии сердца: L-тип, при котором сердечная мышца растягивается, ее мышечные волокна удлиняются, тем самым увеличивается объем сердца; и D-тип, это поперечная гипертрофия, при которой увеличивается толщина стенки сердца, то есть его сила.
L-гипертрофия
Для увеличения объема сердца используются длительные тренировки на пульсе, соответствующем максимальному ударному объему. Этот показатель индивидуален. Обычно ударный объем начинает резко расти при пульсе 100, к 120 сильно увеличивается, у некоторых растет до пульса 150. Длительная тренировка при максимальном ударном объеме – это, условно говоря, упражнения на «гибкость» для сердца. Мышцы гонят кровь, и сердце этим потоком крови начинает растягиваться. Следы такого растягивания остаются, и постепенно сердце значительно увеличивается в объеме. Его можно увеличить раза в 2, а на 35-40% почти гарантированно, поскольку сердце - это «висячий» орган, в отличие от скелетных мышц, и растягивается достаточно легко. Вот для этого и надо делать вкатывание. Но тренеры не знают, что делают, а говорят так: "Мы наращиваем базу".
Какую базу? Никто не знает четко, что такое "база". Я сам был таким же в своё время, так же думал. Раньше я не понимал, в чем дело, но "базу" я должен был создать, бегал по 4 часа в день. А на деле – это растягивание сердца. Чем дольше оно будет находиться в этом состоянии, тем большие следы этого растягивания будут оставаться. В конце концов, его можно очень сильно растянуть. Знаменитый бельгийский велосипедист Эдди Меркс, пятикратный победитель велогонки "Тур де Франс", в какой то мере является эталоном. Когда он закончил карьеру, объём сердца у него был 1800 мл, (через 10 лет оно уже было около 1200 мл). Но даже и 1200мл - это очень много, у нормального человека объём сердца около 600 мл.
D-гипертрофия
D-тип гипертрофии стимулируется работой при пульсе, близком к максимальному – 180 и выше. При этом сердце в паузах не успевает раскрыться полностью, не расслабляется, возникает, так называемый, дефект диастолы. В миокарде возникает локальное закисление, являющееся одним из факторов, стимулирующих рост миофибрилл в мышце. Если ты регулярно тренируешься с пульсом 190 - 200, то ты либо гипертрофируешь, либо дистрофируешь миокард. Правильная схема интервальной тренировки такова: 60 секунд разгон пульса, и 30 секунд - поддержание пульса 180, это классическая немецкая интервальная тренировка, они еще в 70-е годы показали, что происходит гипертрофия миокардиоцитов. Бежать надо на скорости, примерно соответствующей бегу на 3000 м (3000 м — это бег с мощностью, которая чуть-чуть превышает мощность на уровне МПК), это предельная 9-минутная работа.
Однако это «запрещенный путь», и использовать его можно крайне осторожно. Если много таких тренировочных упражнений делать в течение одного тренировочного занятия, а потом повторить это только через неделю, сердце начинает гипертрофироваться и вреда не будет. Если хотя бы на одну тренировку больше сделать, то всё, могут начаться дистрофические процессы.
Вообще, D-гипертрофия для циклических видов спорта - не главное. Да, такое сердце может сократиться с большей силой, больше вытолкнуть крови. Но все-таки это имеет минимальное значение, главный фактор - дилятация. Если сердце эластичное и может растягиваться, то оно накапливает энергию упругой деформации. Потом, за счет этой энергии, оно сильно сокращается, а дальше надо, чтобы аорта сработала. Чтобы она тоже растянулась и захлопнулась. Тогда "два сердца" появляется. Сердце, как таковое, и аорта.
Дистрофия миокарда
Что такое дистрофия миокарда и как ее зарабатывают? Когда мы сидим в покое, то каждая клеточка сердца сокращается что есть силы, потому что миокардиоциты всегда работают на пределе своих возможностей. По мере того, как ты начинаешь бежать, кровь начинает приливать к сердцу (мышцы гонят кровь), сердце начинает растягиваться, а потом сокращается, опять растягивается, затем сокращается. А когда пульс достигает 190-200 уд/мин, оно не успевает растянуться, расслабиться полностью. Короче говоря, если пульс 200 уд/мин, то диастола практически исчезает. То есть сердце не успевает расслабиться, как опять надо сокращаться. В итоге возникает внутреннее напряжение сердца, и кровь через него начинает плохо проходить, начинается гипоксия. А гипоксия - значит нехватка кислорода, значит, митохондрии перестают работать, начинается анаэробный гликолиз. Молочная кислота в сердце образуется. И если это закисление долго продолжается, например, часами, то начинается разрушение митохондрий и других органелл. А если это продолжается очень долго, то может наступить некроз отдельных миокардиоцитов, то есть клеток сердечной мышцы. Это микроинфаркт. Потом каждая такая клеточка должна переродиться в соединительную ткань, а эта соединительная ткань плохо растягивается. Она вообще не сокращается и является плохим проводником электических импульсов, она только мешает. Вот это явление называется дистрофия миокарда, спортивное сердце. Есть такие данные - у внезапно умерших спортсменов брали сердце, смотрели, и находили там огромное количество микроинфарктов. Это подтверждает то, что я сейчас говорил.
В каком случае эти изменения могут быть обратимыми? Предположим, что молодые спортсмены на сборах начинают гоняться за старыми. Неподготовленный спортсмен, например, начинает бежать с международником (МСМК), у него 140-150 уд/мин, а у молодого 190. Для мастера пробежать по дистанции 30 км — проще пареной репы, а молодой пробежит 30 км на пульсе 190 уд/мин и будет иметь дистрофию миокарда. Поэтому такой спортсмен вываливается из сборной. Так что же происходит? При таком режиме тренировок молодых спортсменов начинают возникать эти отрицательные явления в сердце, мощность теряется, и к тому же не выдерживает эндокринная система.
Молодой спортсмен находится в стрессовой ситуации на каждой тренировке, что требует выделения в кровь огромного количества гормонов. Поэтому резервные возможности желез эндокринной системы исчерпываются. Адреналин, норадреналин перестают нормально выделяться, человек находится в той стадии стресса, когда наблюдается истощение. Поэтому человек чувствует слабость. И если продолжать его гонять, то будут очень сильные повреждения. Вот на сборах человек почувствовал себя плохо, его сразу отчисляют, и он выживает таким образом. А если его оставить на сборах, продолжать мучить, то можно «загнать». Если уже пошли микроинфаркты, то этот человек как спортсмен может закончиться. К сожалению, это не лечится, это на всю жизнь…Но если миокардиоциты на грани гибели, но пока живы, то еще можно всё восстановить. Если в этот момент остановить тренировки, не дать развиться истощению, дать спортсмену возможность восстановить эндокринную систему, то и в сердце еще не будет таких больших изменений. Сердце постепенно начнет восстанавливаться, так как каждый миокардиоцит еще живой, он в итоге выживет и останется нормальным. А те клетки, которые получили повреждение, они просто погибнут.
Последствия
Дистрофия миокарда может являться причиной внезапных смертей у спортсменов или ветеранов спорта из-за остановки сердца. В конце концов, случаются такие ситуации, что в сердце отдельные участки никак не могут расслабиться, плохо идет кислород к отдельным клеткам. Накопившиеся изменения в проводящей системе приводят к нарушению сердечного ритма, а иногда и к остановке сердца. Большинство внезапных смертей у спортсменов или людей, которые увлекаются физкультурой, происходит ночью, не на соревнованиях. Ночью они умирают, после соревнований. Всё равно, первопричиной этого были микроинфаркты, которые возникали по ходу тренировочных занятий, неправильной тренировки.
Как определить наличие дистрофии миокарда у живого человека? Чтобы дать правильную интерпретацию, нужно определить (тестировать) производительность сердца, и оценить физические размеры сердца. Если у человека маленькое сердце с точки зрения перекачивания крови, а на рентгеновском снимке мы увидим большое сердце, тогда это дистрофия миокарда. Такие проблемы с сердцем встречаются довольно часто. У меня был такой случай. Мы обследовали бегуна-марафонца. Данные говорят - слабое сердце: у него пульс 190 на АнП. Для проверки предположений о размере сердца направили его на УЗИ. Прошел обследование — огромное сердце. Тогда стало всё понятно. У него такое сердце, как у пловцов 2-х метровых. А кровь его сердце качает неэффективно из-за дистрофии миокарда.
Вопрос: - Если мышцы сигнализируют о закислении – «затекают» или болят, то что, сердце не сигнализирует? - Что касается сердца, то оно более-менее существенно начинает закисляться только после пульса 190, когда дефект диастолы возникает, и, естественно, пока действительно никаких особых болей человек не ощущает. Но если будет закисление очень сильное, пульс порядка 220 - 240, могут возникнуть ощущения болевые. Но я думаю, что главное все-таки – это продолжительность выполнения упражнений с дефектом диастолы. Сама продолжительность и даже легкое закисление будут приводить к каким-то некротическим изменениям внутри отдельных миокардиоцитов. Явных болевых ощущений не будет – слишком это аэробная мышца, там много митохондрий, они очень быстро поглощают ионы водорода. Поэтому ожидать, что будут какие-то болевые ощущения трудно. А вот когда у тебя ишемия миокарда, и когда у тебя тромб, инфаркт начинается, вот эти боли и возникают, это естественно. На тренировках этого не почувствуешь.
В завершение
К сожалению, обо всем этом мало известно, потому что у тренеров и спортсменов нет достаточного образования. Я не знаю ни одного тренера, который был бы хорошо образован. Их нет в природе, и быть не может, пока нет развитой теории спортивной подготовки. Спортсмены - люди вообще биологически неграмотные. Они же «дети», еще нигде не учились.
При подготовке статьи использованы разработки В. Н. Селуянова
